Resumen / Abstract
La hernia inguinal abdominal sigue siendo hoy en día una de las patologías que más frecuentemente requiere tratamiento quirúrgico. Las técnicas para su reparación quirúrgica representan un 20% de todos los procedimientos de cirugía general. Aunque su patogenia es compleja, parece haber muchos factores que contribuyen a su desarrollo, incluyendo la predisposición individual. La etiología de la hernia inguinal implica cambios en la expresión de diferentes componentes de la matriz extracelular, que inciden especialmente a nivel de la fascia transversalis (FT), tales como el colágeno, el componente elástico y las metaloproteinasas (MMP). En este trabajo se pretende hacer una revisión de todas las alteraciones que inciden sobre el tejido conectivo y la matriz extracelular que tienen lugar a nivel de la región inguinal. Nuestro grupo demostró, en estudios previos, una sobreexpresión de MMP-2 en la FT de pacientes jóvenes con hernia inguinal directa, correlacionada con un incremento de TGF-beta1 que muestra un intento de contrarrestar un proceso aumentado de degradación de la matriz extracelular en estos pacientes. A nivel del tejido elástico de la FT, los pacientes con hernia inguinal directa muestran unos niveles más bajos de tropoelastina (TE), monómeros que conforman la elastina, y lisil oxidasa like-1 (LOXL-1), enzima implicada en la reticulación de la elastina. Todo ello, además, va acompañado de una expresión significativamente mayor de elastasa, principal enzima implicada en el proceso de degradación de elastina. En cultivos celulares procedentes de FT los niveles de ARNm que codifica LOXL-1 también resultaron ser significativamente menores en pacientes portadores de hernia inguinal directa. Todas estas alteraciones ponen de relieve un desorden a nivel de la matriz extracelular del tejido conectivo en los pacientes portadores de hernias inguinales, que unidos a otros factores exógenos (tabaquismo, esfuerzos mecánicos, envejecimiento de los tejidos, etc.) explicarían en parte la génesis de esta patología.